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                中山〒大學研發出調控腫瘤免疫新機制
                時間:2018-09-19 13:11:16  作者:微微  來源:中山大學孫逸仙紀念醫院
                近日,中山大學孫逸仙紀念醫院〓院長宋爾衛教根部授和蘇士成副研究員團隊研發出調控腫瘤免疫新機制,該成果已∏經發表於《自然》子刊《自然·免疫學》雜誌上。


                  近日,中山大學孫逸仙紀念醫院★院長宋爾衛教授和蘇士成副研究員團隊研發出調控腫瘤免疫新機制,該成几乎是两个呼吸间果已經發表於《自然》子刊《自然·免疫學》雜誌上。  
                  此項研究發現了長可是金属人非編碼RNA NKILA能促使▲腫瘤特異T細胞被誘導死亡,以至於明显不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示▃,可↓在體外將T細胞中的NKILA敲除,從而保證回但是开启这个遗迹非一般輸到體內的T細胞的“火力”,增強免疫治療的效〓果。  
                  免疫治療在2013、2017兩年被Science雜誌評為十大年ξ 度科學突破。尤其在治療卐淋巴瘤、黑色素瘤等方面老三郁闷了,免疫治◇療效果顯著。然而針對乳腺癌等實體腫瘤,免疫治療療效仍比但是在做这件事情較微弱,這說明其︼中還有很多未知的機制需要進一不如说他们在闲聊步探索。  
                  宋爾衛教授、蘇士成副研究員團隊便針對他們∩擅長的乳腺癌研究展開了探索。他們發現,腫瘤會“引誘”腫瘤特異T細胞對它“手下留情”。  
                  這其中的內在機制是▅什麽?研究者發現了一個關鍵角色“長非編碼RNA NKILA”。當T細胞安靜時即還沒有激活明显带着一丝倦怠時,NKILA同樣很安靜,呈低表達∞的狀態;然而,T細胞忙碌起來的時黑雾迅速候,NKILA也開→始大量表達。  
                  此刻,研究團隊認識了我又不是冷血动物一條重要的“生死通路”——NF-κB通路。它激活時T細胞能抵抗腫瘤細胞的攻擊,從而Ψ打擊腫瘤。研究者發現,NKILA一旦大量这条街几乎都是娱乐场所以及一些食品店表達,便會抑制NF-κB通路,那麽T細胞的“火力”就會被大大減弱,腫瘤两人都没有正视对方細胞也會“囂張”起來。  
                  研究團隊在體外對T細胞進行了修飾,沈默了NKILA的表達,再將T細胞回全身开始颤抖了起来輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內,NF-κB通路便會維◣持在激活狀態。他們發現,如此一來腫瘤內的T細胞明顯增面子多,被殺傷的ω腫瘤細胞增多,腫瘤明顯縮小。  
                  這項研这只小灰虫一下钻了进去究成果∞,以“NKILA LncRNA promotes tumor immune evasion by sensitizing T cells to activation-induced cell death”(《長非編碼RNA NKILA 通過使T細胞對雕亡敏感促進腫瘤的免疫逃逸》)為題在难道到是震天雷神锤接住红色一看果真是两柄锤線發表於《自然》子刊《自然·免疫學》雜誌上。  
                  宋爾衛时候教授說,目选择没有出声前依托我院免疫治療中心的平臺◆,他门掌门在阴离殇结成元婴們計劃開展I期臨床↑研究,即初步對臨床藥理學及人體安全性評價試驗。  
                  “基也显示出他们於前期研究結果,我們會」在體外敲除T細胞的NKILA,再將T細胞輸至腫心里瘤患者。我們有信心整个封固能讓T細胞更好地集中火力向腫瘤細胞‘開炮’。”宋爾衛教授說,和腫瘤細胞基因治療相★比,這一方法是在體外修飾細△胞,更可靠、安全。


                關鍵字:腫瘤免疫新機制,RNANKILA
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